22.01.2018

 

РЕКОМЕНДАЦІЇ ДЛЯ ЛІКУВАННЯ ПАЦІЄНТІВ З ШЛУНОЧКОВИМИ АРИТМІЯМИ ТА ЗАПОБІГАННЯ РАПТОВІЙ СЕРЦЕВІЙ СМЕРТІ

 

 

Cтаттю до газети ” МЕДИЧНИЙ ВІСНИК +” підготували Алла МАТВІЙЧУК, завідувачка кардіологічного відділення № 3 для лікування хворих з порушеннями ритму серця ЦМЛ м. Рівне,
Роман КУШНІР, лікар-кардіолог кардіологічного відділення № 3
   Шлуночкові аритмії (ША) включають спектр, що коливається від передчасного шлуночкового комплексу (ПШК) до фібриляції шлуночків (ФШ), причому клінічна картина коливається від повної відсутності симптомів до зупинки серця. Найбільш небезпечні для життя ША пов’язані з ішемічною хворобою серця, особливо у літніх пацієнтів. Ризики ША та РСС відрізняються у конкретних популяціях з різними серцевими захворюваннями, а також зі специфікою сімейної історії та генетичними варіантами.
     Шлуночкова тахікардія (ШТ)
   Серцева аритмія ≥3 послідовних комплексів, що походять зі шлуночків з частотою > 100 ударів / хвилину; тривалість циклу 30 с. Може потребувати припинення через порушення гемодинаміки. 
ШТ бувають: 
   Тривалі: VT > 30 с, або які потребують припинення через порушення гемодинаміки при тривалості < 30 с.
   Нестійкі: ≥3 ударів, що припиняються спонтанно.
   Мономорфні: стабільна однакова морфологія QRS від удару до удару.
   Поліморфні: різної форми морфології QRS від удару до удару.
   Двонаправлені: ШT із зміною від удару до удару в осі фронтальної площини QRS часто спостерігається в умовах дігіталісної інтоксикації або як поліморфна катехоламінергічна ШТ.
   Torsades de pointes (пірует) – це поліморфна ШT, яка виникає в присутності подовженого QT і характеризується зростанням і зменшенням амплітуди QRS. Він часто має довгу та коротку початкову послідовність з довгим інтервалом з’єднання до першого удару ШT і може бути представлений залпами нестійкої ШТ. Прокручування точок, хоча і характерне, не завжди можна побачити, особливо якщо епізод нестійкий або якщо доступна лише обмежена кількість відведень. Пірует може бути результатом брадикардії, включаючи передсердно-шлуночковий блок високого ступеня, який веде до довго-короткої послідовності, що починає torsades de pointes.
   Тріпотіння шлуночків
   Регулярна ШA ≈300 ударів за хвилину (довжина циклу: 200 мс) з синусоїдальним мономорфним виглядом; відсутній ізоелектричний інтервал між послідовними комплексами QRS.
   Раптова зупинка серця (РЗС)
РЗС – це раптове припинення серцевої діяльності, так що потерпілий не реагує на подразники, або при тривалій зупинці дихання чи відсутності будь-яких дихальних рухів, а також без ознак циркуляції, що виявляється відсутністю пульсу. Припускають, що арешт (зупинка) є серцевого походження, якщо невідомо або не було спричинено травмою, утопленням, дихальною недостатністю або асфіксією, електротравмою, передозуванням наркотиків або будь-якою іншою некардіальною причиною.
   Раптова серцева смерть (РСС)
   Раптова та несподівана смерть, яка виникає протягом однієї години від настання симптомів або виникає у пацієнтів, які впродовж 24 годин виявляються безсимптомними та, імовірно, через серцеву аритмію або гемодинамічну катастрофу.
   Шторм ШT/ФШ
   Шторм ШT/ФШ (електричний шторм або аритмічний шторм) означає стан серцевої електричної нестабільності, яка визначається ≥3 епізодами стійкої ШT, ФШ або відповідних шоків від імплантованого кардіовертера-дефібрилятора (ІКД) протягом 24 годин.
   Первинна профілактика імплантними кардіовертерами-дефібриляторами (ІКД)
Імплантація ІКД з наміром запобігання РСС у пацієнта, який не мав вираженої ШТ або РЗС, але який має підвищений ризик розвитку цих подій.
Вторинна профілактика ІКД
Імплантація ІКД у пацієнта з попередньою РЗС, стійкою ШT або синкопе, викликаним ША.
   Структурна хвороба серця
Цей термін охоплює ІХС, всі види кардіоміопатії, клапанні захворювання серця та вроджені вади серця у дорослих.
   Серцева каналопатія
Аритмогенна хвороба внаслідок генетичної аномалії, що призводить до дисфункції серцевого іонного каналу (наприклад, синдром подовженого інтервалу QT, катехоламінергічна поліморфна ШT).
Передчасні шлуночкові комплекси (ПШК) та нестійка ШT
ПШК є частими і стають частішими з віком. Незважаючи на те, що ПШК були виявлені у здоровому військовому середовищі лише у 0,6% тих, хто молодший 20 років, та 2,7% тих, хто має > 50 років, на ЕКГ, довгостроковий моніторинг показує, що ПШК становить приблизно 50% усіх людей з серцево-судинними захворюваннями або без них. У загальній популяції часті ПШК, які визначаються як наявність щонайменше 1 ПШК на ЕКГ або > 30 ПШК за годину, пов’язані з підвищеним серцево-судинним ризиком та підвищенням смертності. ПШК і НСШТ у пацієнтів з серцево-судинними захворюваннями є поширені та пов’язані з несприятливими наслідками. У дослідженнях CAST (Cardiac Arrhythmia Suppression Trials) лікування пацієнтів після інфаркту міокарда (ІМ), які приймали антиаритмічні препарати (наприклад, флекаїнід, енкаінід, моріцизин), збільшило ризик смерті, незважаючи на пригнічення ША. Подібним чином, у хворих із зниженою фракцією викиду лівого шлуночка (ФВЛШ) препарати І класу, що блокують натрієві канали, та соталол, збільшують ризик смерті. Бета-блокатори, недигідропіридинові блокатори кальцієвих каналів та деякі антиаритмічні препарати можуть полегшити симптоми серцебиття.
Дуже часті ПШК, > від 10 000 до 20 000 за добу, можуть бути пов’язані зі зниженою функцією ЛШ у деяких пацієнтів, яка відновлюється з контролем ПШК і може бути віднесена до кардіоміопатії, що викликана ПШК. Дуже рідко ідіопатичні ПШК із тракту відтоку можуть викликати злоякісну ША у пацієнтів без структурних захворювань серця.
ШТ та ФШ під час ГКС
   Приблизно половина хворих з позалікарняною зупинкою серця з першим ритмом, що ідентифікується як ФШ, і які доживають до госпіталізації, мають ознаки гострого ІМ (ГІМ). З усіх позагоспітальних серцевих арештів > 50% матимуть значні ураження коронарних артерій при ургентній коронарній ангіографії. У пацієнтів, госпіталізованих з ГІМ, 5-10% мають ФШ або стійку ШT до приїзду в лікарню, а ще 5% мають ФШ або ШT після приїзду в лікарню, переважно протягом 48 годин після поступлення. Прискорений ідіовентрикулярний ритм є звичайною аритмією у пацієнтів з гострим ІМ. Прискорений ідіовентрикулярний ритм більш тісно пов’язаний з обсягом інфаркту, ніж з самою реперфузією. Стійкою ША, яка виникає при ГКС, частіше є поліморфна ШT або ФШ, ніж мономорфна ШT.
ШT або ФШ після первинного ЧКВ були пов’язані зі зниженням артеріального тиску, підвищенням частоти серцевих скорочень, поганим коронарним кровотоком наприкінці процедури та неповним зниженням підйому ST. ШT або ФШ у будь-який час була пов’язана з істотно більш високим ризиком смерті протягом 90 днів. Пізні ШT або ФШ (через 48 годин після появи у лікарні) були асоційовані з більш високим ризиком смерті, ніж ранні ШT або ФШ (протягом 48 годин після появи у лікарні).
   Пацієнти зі структурними захворюваннями серця мають підвищений ризик виникнення стійкої ШТ та ФШ. Стійка ШT, яка не пов’язана з ГКС, часто мономорфна, як це зазвичай відбувається при рубцевих re-entry, але вона може дегенерувати до ФШ. Ризик і предиктори ШТ у хворих зі структурною хворобою серця залежать від типу, тяжкості та тривалості структурної хвороби серця, збільшуючись із тяжкістю дисфункції шлуночків та наявністю симптоматичної серцевої недостатності (СН). Мономорфна ШT, що виникає при відсутності структурних захворювань серця, зазвичай називається ідіопатичною ШT і часто пов’язана з автоматичним фокусуванням у характерному розташуванні, що призводить до типових електрокардіографічних виявів.
   Раптова зупинка серця (РЗС) та її найпоширеніший наслідок – РСС – становлять приблизно 50% усіх серцево-судинних смертей. Тільки 25% з цих випадків можуть мати симптоматичні серцеві події, які виникли вперше.
Виживання до виписки з лікарні після зупинки серця в лікарні становить 24%. За всіма параметрами статистичні дані про виживання стають кращими, коли ритми, зареєстровані респондентами, є такими, що лікуються шоком (ФШ, ШT без пульсу), у порівнянні з електричною активністю без пульсу або асистолією. Незважаючи на те, що очевидне збільшення частоти електричної активності без пульсу або асистолії може бути пов’язане з пізнішим приходом медичної допомоги, зменшення частоти ритму, що лікується шоком, також було пов’язано, зокрема, з поліпшенням діагностики та лікування структурних захворювань серця.
Симптоми ША включають серцебиття, або пропущені чи додаткові удари, або тривале серцебиття, задишку, біль у грудях, запаморочення, пресинкопе та синкопе. Серцебиття може співвідноситись з ША, але про нього часто повідомляють і при нормальному ритмі. Диференціальний діагноз непереносимості навантаження, біль у грудях, задишка, пресинкопе та синкопе включає ША, але також включає і інші етіології.
Пацієнти з бігемінією та тригемінією можуть мати ефективну брадикардію, апікально-радіальний дефіцит пульсу та відносну гіпертензію з широким пульсовим тиском. Ефективна брадикардія від ПШК може призвести до неточної оцінки частоти серцевих скорочень. Хоча можна виявити передчасні биття при аускультації серця, фізикальний огляд орієнтований в основному на пошук ознак структурної хвороби серця. Швидка, стійка ШT може призвести до синкопе вторинно до значного зниження серцевого викиду, зі спонтанним відновленням, якщо ШT закінчується, або РЗС, якщо ШT зберігається і не піддається швидкому лікуванню.
Синкопе, або РЗС може бути першим проявом структурної або електричної хвороби серця, а деякі жертви РЗС мали попередні епізоди синкопе. Синкопе, або його попереджувальні запаморочення, або майже синкопе, можуть бути фактором ризику РЗС та РСС.
   Синкопе під час навантаження повинно підштовхнути до ретельного обстеження, щоб виключити серцеві причини. Обстеження серця з ехокардіографією, амбулаторним моніторингом та тестами з навантаженням може бути обґрунтовано залежно від отриманої клінічної інформації. Серцеві причини синкопе включають стійку ШT, атріовентрикулярний блок високого ступеня або виражену синусову брадикардію, або тривалі синусові паузи, суправентрикулярну тахікардію (СВT), несправність кардіостимуляторів, ШA від серцевих каналопатій або синдромів структурної хвороби серця, таких як гіпертрофічна кардіоміопатія (ГКМП) або вроджена вада серця.
ЕКГ з 12 відведеннями під час тахікардії – це перший діагностичний тест, який слід проводити у будь-якого пацієнта, якого виявлено зі стабільною тахікардією з широкими комплексами QRS на моніторі. ШТ є діагнозом у більшості дорослих з тахікардією з широкими комплексами та структурною хворобою серця, що лежить в її основі. Критерії, що підтверджують діагностику ШТ, включають передсердно-шлуночкову (ПШ) дисоціацію, комплекс QRS > 0,14 с, монофазну R-хвилю в aVR, специфічні морфології QRS (наприклад, позитивно або негативно конкордантні комплекси QRS в прекордіальних відведеннях), відсутність комплексу RS у всіх прекордіальних відведеннях і RS інтервал > 100 мс принаймні в 1 прекордіальному відведенні.
   24-годинне безперервне Холтерівське моніторування є доцільним, коли симптоми виникають принаймні один раз на день або коли потрібна кількісна оцінка ПШК/ НСШТ для оцінки можливої депресії функції шлуночків через ША. Для спорадичних симптомів та подій більш доцільні “петлеві” монітори, що імплантуються.
З підвищеним ризиком РЗС і необхідністю відповідної терапії IКД пов’язані також підвищені рівні натрійуретичних пептидів – натрійуретичного пептиду B-типу (BNP) або N-кінцевого про-BNP.
   У молодих пацієнтів (<40 років) без структурних захворювань серця, які мають незрозумілу зупинку серця, незрозумілі запаморочення, особливо під час фізичного навантаження, важливу роль можуть відігравати генетичні дослідження для визначення спадкових аритмічних синдромів як можливої причини.
Коронарна і КТ ангіографія також відіграє важливу роль, виключаючи наявність аномального походження коронарних артерій, які можуть спричинити РСС.
   Для провокування стійких ША у пацієнтів з відомими або підозрюваними ША може бути використане електрофізіологічне дослідження (ЕФД). З появою ІКД та їхньою доведеною перевагою при первинній та вторинній профілактиці РСС значно зменшилось число показів для програмованої стимуляції, що провокує ША. Пацієнтам з СН та ФВЛШ ≤ 35%, як правило, показана імплантація ІКД, тому їм не потрібно ЕФД для провокування ШТ. Пацієнтам з ФВЛШ > 35% та нез’ясованими синкопе або пресинкопе може бути проведено ЕФД, щоб визначити, чи є ШТ/ША причиною симптомів, та спрямовувати подальшу терапію. ЕФД також потрібне для проведення катетерної радіочастотної абляції (РЧА), яка має усунути субстрат аритмії. Показом ефективності РЧА є неможливість провокувати появу ША після процедури.
(За матеріалами American Heart Association, American College of Cardiology, Heart Rhythm Society, 2017 р.)